As vitaminas são um grupo de micronutrientes necessários para aumentar a imunidade, apoiar o crescimento e o desenvolvimento e manter as funções normais do corpo. As vitaminas lipossolúveis, incluindo as vitaminas A, D, E e K, são armazenadas no fígado, tecidos adiposos e músculos após a absorção intestinal 

Em contraste, as vitaminas solúveis em água, incluindo vitamina C e vitaminas B (tiamina, riboflavina, niacina, ácido pantotênico, piridoxina, cobalamina, biotina e ácido fólico), não são armazenadas no corpo e, portanto, devem ser consumidas regularmente para evitar suas deficiências. Uma exceção é a vitamina B12, que pode ser armazenada no fígado por muitos anos.  

A deficiência de vitaminas pode ocorrer devido à baixa ingestão de alimentos que contêm vitaminas ou má absorção intestinal de vitaminas dos alimentos. A má absorção crônica desses micronutrientes pode causar uma série de complicações de saúde, incluindo doenças de pele, olhos secos e deficiência visual, distúrbios ósseos, perda de cabelo, anemia, deficiência imunológica e problemas neurológicos.

Fatores que afetam a absorção de vitaminas

A má absorção de vitaminas pode resultar de danos ao revestimento mucoso do intestino delgado, que podem ocorrer devido a doenças infecciosas, doenças inflamatórias intestinais, síndrome do intestino curto, doenças autoimunes, overdose de medicamentos, supercrescimento bacteriano do intestino delgado e radioterapia ou quimioterapia.

As doenças do pâncreas, da vesícula biliar e do fígado podem prejudicar a capacidade do intestino delgado de digerir os alimentos adequadamente. Isso pode levar à má absorção de vitaminas. A absorção intestinal prejudicada de gorduras devido a doenças do sistema linfático também pode levar à má absorção de vitaminas lipossolúveis.

Além desses contribuintes comuns para a má absorção, o corpo humano pode desenvolver dificuldades específicas em absorver um tipo específico de vitamina.

Má absorção de vitamina A

A vitamina A (Retinol) lipossolúvel desempenha um papel importante na regulação do ciclo visual, função imunológica e diferenciação celular. A absorção prejudicada de gordura após ressecção intestinal e bypass intestinal (cirurgia bariátrica) pode levar à má absorção de vitamina A. As manifestações comuns de deficiência de vitamina A incluem cegueira noturna reversível, olhos secos, crescimento ósseo deficiente e funções imunológicas prejudicadas.

Sais biliares podem ser inativados no lúmen intestinal pelo crescimento excessivo de bactérias na síndrome do supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO). Em pacientes com condições que predispõem à estase intestinal, seja por anormalidades anatômicas ou de motilidade, as bactérias podem crescer demais no intestino delgado proximal. Essas bactérias em excesso desconjugam os sais biliares, deixando-os não conjugados e incapazes de participar da formação de micelas. Isso leva à má absorção de gordura e vitaminas lipossolúveis A, D, E e K.

O zinco e a vitamina A interagem de várias maneiras. O zinco é um componente da proteína de ligação ao retinol (RBP), uma proteína necessária para o transporte da vitamina A no sangue. O zinco também é necessário para a enzima que converte retinol (vitamina A) em retinal. Esta última forma de vitamina A é necessária para a síntese da rodopsina, uma proteína do olho que absorve luz e, portanto, está envolvida na adaptação ao escuro. A deficiência de zinco tem sido associada a uma diminuição na liberação de vitamina A do fígado, o que pode contribuir para os sintomas de cegueira noturna que são observados na deficiência de zinco.

As fontes de alimentos de origem animal ricas em vitamina A pré-formada incluem: laticínios, cereais fortificados, fígado e óleo de peixe. Fontes ricas de carotenóides pró-vitamina A incluem vegetais verdes e laranja, como batata-doce e espinafre.

Descrição dos alimentos Vitamina A (ER)
Fígado cozido (100g) 10.700
Óleo de fígado de bacalhau (13,6g) 4.900
Cenoura crua (72g) 2.025 – 3.800
Batata doce assada (60g) 1.310
Beterraba cozida (72g) 367

INTERAÇÕES DE NUTRIENTES

Zinco: acredita-se que a deficiência de zinco interfira no metabolismo da vitamina A de várias maneiras:
(1) a deficiência de zinco resulta na diminuição da síntese da proteína de ligação ao retinol (RBP), que transporta o retinol através da circulação para os tecidos periféricos e protege o organismo contra o potencial toxicidade do retinol; (2) a deficiência de zinco resulta na diminuição da atividade da enzima que libera retinol de sua forma de armazenamento, palmitato de retinila, no fígado; (3) o zinco é necessário para a enzima que converte o retinol em retinal.

As consequências para a saúde da deficiência de zinco no estado nutricional de vitamina A em
humanos ainda não foram definidas.

Ferro: a deficiência de vitamina A frequentemente coexiste com a deficiência de ferro e pode exacerbar a anemia por deficiência de ferro, alterando o metabolismo do ferro. A suplementação de vitamina A tem efeitos benéficos na anemia por deficiência de ferro e melhora o estado nutricional de ferro entre crianças e mulheres grávidas. A combinação de suplementação de vitamina A e ferro parece reduzir a anemia de forma mais eficaz do que a suplementação de ferro ou vitamina A isolada. Além disso, estudos em ratos mostraram que a deficiência de ferro altera os níveis de vitamina A no plasma e no fígado.

Os contraceptivos orais que contêm estrogênio e progesterona aumentam a síntese da proteína de ligação ao retinol (RBP) pelo fígado, aumentando a exportação do complexo todo-trans retinol / RBP para a circulação. Não se sabe se isso aumenta a necessidade alimentar de vitamina A. Além disso, o uso de medicamentos hipocolesterolemiantes (como colestiramina e colestipol), bem como orlistat, óleo mineral e o substituto da gordura, olestra, que interfere na absorção de gordura, podem afetar a absorção das vitaminas lipossolúveis, incluindo a vitamina A.

Por outro lado, a ingestão de grandes doses de vitamina A pode diminuir a absorção de vitamina K. Retinóides ou análogos de retinóides, incluindo acitretina, ácido trans-retinóico, bexaroteno, etretinato e isotretinoína, não devem ser usados em combinação com suplementos de vitamina A, pois podem levar à toxicidade.

CONSUMO DE ALIMENTOS FONTE PARA ATINGIR A RECOMENDAÇÃO DIÁRIA DE VITAMINA A (600mcg):

Alimento Quantidade mcg
Mamão papaya ½ unidade (155g) 68.2
Abóbora cozida 2 colheres sopa cheias (72g) 178.56
Ovo cozido 2 unidades pequena (100g) 191
Brócolis cozido 3 ramos médios (60g) 78.6
Espinafre cozido 2 colheres sopa (50g) 94.0
Total: 610,36

SINAIS E SINTOMAS DE CARÊNCIA DA VITAMINA A

Sinais moderados: aumento de infecções, queratinização do tecido epitelial, alterações nervosas, retardo do crescimento, perda de apetite, pele (acne).

Sinais graves:
cegueira noturna, xeroftalmia, má formação fetal, nefrite

Dica para absorção: Consumir alimentos ricos em vitamina A juntamente com uma fonte de gorduras saudáveis, como azeite ou abacate, aumenta sua absorção.

Recomendações:

Masculino
9 a 13 anos: 600 – 1.700 ug/dia
14 a 18 anos: 900 – 2.800 ug/dia
19 a 70 anos: 900 – 3.000 ug/dia 70 anos: 900 – 3.000 ug/dia
Feminino
9 a 13 anos: 600 – 1.700 ug/dia
14 a 18 anos: 700 – 2.800 ug/dia
19 a 70 anos: 700 – 3.000 ug/dia 70 anos: 700 – 3.000 ug/dia

A vitamina D melhora a biodisponibilidade e a conversão do β caroteno a retinol. A suplementação de ferro aumenta os níveis plasmáticos de retinol, RBP e transtiretina. Bom lembrar que a vitamina A é importante para a absorção e utilização de ferro inorgânico não-heme conservando a solubilidade do ferro na luz intestinal,
reduzindo assim, a má-absorção induzida por fitatos e polifenóis repercutindo em acréscimo dos níveis hematimétricos. Importante também não associar a vitamina A com carbonato de cálcio ou carbonato de sódio devido à redução da atividade ou inativação da vitamina.

Alguns fatores, como a presença de vitamina E, proteínas, gorduras (3 g a 5 g por refeição) e cozimento, podem aumentar a biodisponibilidade da vitamina A. Por outro lado, oxidação, luz, calor, altas temperaturas, hipercozimento, idade e desidratação podem diminuí-la. Os vegetais amarelados têm absorção quatro vezes maior que os verde-escuros. Isso porque, nos frutos, ela encontra-se dentro de uma estrutura denominada cromoplasto e, nas folhas, dentro de cloroplastos, mais difíceis de romper.

Após a absorção no intestino delgado, a vitamina A, em forma de retinol, é transportada para o fígado ligada à proteína ligadora de retinol (RBP) e à transtirretina (TTR), pré-albumina. Isso porque o retinol ligado a RBP possui um tamanho pequeno e seria perdido durante a filtração glomerular. A utilização do retinol ocorre em fígado, rins, intestino, pele, entre outros, e o ácido retinoico é o principal metabólito. É excretado pelos rins e pela bile na forma de 4-hidroxirretinol. O excesso (70 µmol/kg) será metabolizado no citocromo P450 microssomal.

Os alimentos de origem vegetal, na verdade, não contêm vitamina A. Ocorre que os carotenoides, na célula intestinal, podem ser convertidos em retinol,, mas, nesse sentido, algumas observações devem ser feitas. Existem, na natureza, mais de 600 tipos de carotenoides, por exemplo, luteína, zeaxantina, astaxantina, fucoxantina, alfa e betacaroteno, licopeno, entre muitos outros. Desses, menos de 10% podem originar o retinol. Isso não ocorre, por exemplo, com o licopeno.

De todos os carotenoides, o β-caroteno é o que tem maior potencial para originar retinol nas células da mucosa intestinal, seguido pelo α-caroteno.. Essa conversão é dependente de uma enzima denominada dioxigenase do caroteno, localizada na mucosa intestinal. O retinol, então, é colocado nas micelas e absorvido junto com outras vitaminas lipossolúveis. A absorção dos carotenoides pode chegar a 20% a 50% de uma dose teste.

As principais funções biológicas da vitamina A são:
1- desenvolvimento, diferenciação e proliferação celular, especialmente interessante para células de divisão
rápida, como os leucócitos e as células epiteliais da pele,

2. regulação hormonal, como síntese de testosterona e de tiroxina (T4),
3. síntese de rodopsina, que é um componente dos bastonetes – células responsáveis pela acuidade visual em baixa luminosidade,

4. hematopoiese, transporte e metabolismo do ferro,

5. regulação do metabolismo ósseo, pois estimula osteoblastos,

6. antioxidante, entre outros.

Má absorção de vitamina D

A vitamina D (Colecalciferol) lipossolúvel é necessária para a absorção de cálcio e fósforo e manutenção da saúde óssea. A deficiência de vitamina D pode resultar de exposição inadequada à luz solar, hiperpigmentação da pele, desnutrição, certos medicamentos, certos tipos de câncer e insuficiência hepática ou renal que prejudicam o processamento adequado da vitamina D.   

Certos distúrbios de má absorção, como doença inflamatória intestinal, doença celíaca e fibrose cística, podem afetar a absorção intestinal de vitamina D. Certos procedimentos cirúrgicos, como cirurgia bariátrica para perda de peso e ressecção do intestino delgado, também podem reduzir a absorção de vitamina D.

A deficiência de vitamina D pode levar à fraqueza muscular, espasmos, dor e agravamento ou recorrência de doenças do trato gastrointestinal, especialmente doença inflamatória intestinal.

A vitamina D é um requisito para a absorção eficiente de cálcio intestinal. Qualquer doença gastrointestinal, bem como qualquer intervenção gastrointestinal cirúrgica, como cirurgia bariátrica, pode levar ao comprometimento da função gastrointestinal. Uma consequência chave, ou seja, a má absorção de vitamina D, pode reduzir os níveis de vitamina D e cálcio, levando a consequências negativas na saúde esquelética.

Vários estudos mostraram que a microbiota intestinal regula o metabolismo intestinal da vitamina D e os níveis circulantes de vitamina D foram afetados por suplementos probióticos. Um estudo avaliando a associação entre os metabólitos da vitamina D e o microbioma intestinal indicou que o nível sérico de 1,25 (OH) ₂D explicou 5% da variância na diversidade α e 2% da variância na β diversidade da microbiota intestinal. Níveis mais altos de 1,25 (OH) ₂D e taxas de ativação hormonal-pró-hormona [1,25 (OH) ₂D / 25 (OH) D], mas não o próprio 25 (OH) D, eram mais propensos a possuir bactérias produtoras de butirato associadas à microbiota intestinal mais saudável. A associação de metabólitos ativos da vitamina D com diversidade microbiana intestinal mais favorável fornece alvos promissores para intervenção. Schaffler et al. relataram que a suplementação de vitamina D₃ alterou a composição da microbiota intestinal apenas em CsD em remissão, mas não em controles saudáveis deficientes em vitamina D, sugerindo que a administração de vitamina D tem potencial como terapia adjuvante para pacientes com CsD. Em outro estudo, o aumento da 25(OH)D sérica foi associado ao aumento de bactérias benéficas e à diminuição de bactérias patogênicas. Houve um aumento dependente da dose nas bactérias ligadas à diminuição da atividade das DII após a suplementação de vitamina D3.

 Níveis mais baixos de vitamina D são comumente observados em pacientes afetados por DC: DOENÇA CELÍACA. Estudos retrospectivos pediátricos relatam deficiência de vitamina D em 9-52% dos pacientes com DC. Em pacientes adultos, relatos mais antigos colocam a porcentagem de deficiência de vitamina D na DC entre 20,3 e 59%. Uma meta-análise publicada mais recente, incluindo 24 artigos e 25 conjuntos de dados avaliando um total de 1137 pacientes com DC e 2613 controles, mostrou que o nível médio de 25 (OH) D em pacientes com DC foi 3,34 ng / mL (8,36 nmol / L) menor do que os controles. Confirmando o efeito negativo da inflamação crônica e do dano intestinal da DC na absorção intestinal de vitamina D esta meta-análise relatou que, após uma dieta sem glúten, o nível médio de 25 (OH) D em pacientes tratados foi 6,24 ng / mL (15,6 nmol / L) maior do que os pacientes não tratados. Outros relatórios prospectivos mostraram que a alta prevalência de deficiência de vitamina D observada nesses pacientes no momento do diagnóstico diminuiu ligeiramente após o início e durante a dieta sem glúten.

A vitamina D é encontrada naturalmente em apenas alguns alimentos, como alguns peixes do tipo cavala, salmão e sardinha; óleo de fígado de peixe, ovos de galinhas que receberam vitamina D e cogumelos expostos à luz solar ou ultravioleta. Alguns cereais, pães e sucos de frutas também podem ser fortificados com vitamina D.

Descrição dos alimentos Vit D (mcg)
Óleo de fígado de bacalhau (13,5g)* 1360
Óleo de salmão (13,5g) 544
Ostras cruas (100g)

*Não é seguro usar o óleo de fígado de bacalhau como fonte de vitamina D devido às altas concentrações de vitamina A, que tem efeitos potencialmente tóxicos.

Na deficiência de vitamina D, a absorção de cálcio fica prejudicada. Consequentemente, a produção de paratormônio (PTH) pelas glândulas paratireoides é aumentada e o cálcio é mobilizado do esqueleto para manter as concentrações séricas de cálcio. Essa condição é conhecida como hiperparatireoidismo secundário.

Medida avaliação no soro: 25 (OH) D
Conversão: 1 ng/mL = 2,5 nmol/L

Deficiência grave: < 10 ng/mL (< 25 nmol/L)
Deficiência moderada: 10 – 25 ng/mL (25 e 50 nmol/L)
Desejável: 30 – 40 ng/mL

Dica para absorção: Consumir alimentos ricos em vitamina D juntamente com uma fonte de gorduras saudáveis, como azeite ou abacate, aumenta sua absorção.

Má absorção de vitamina E

A deficiência de lipoproteína e a síndrome de má absorção de gordura são as causas mais comuns de redução da absorção de vitamina E (Tocoferois + Tocotrienóis) pelo intestino. Condições de saúde que afetam a absorção intestinal de gordura, como abetalipoproteinemia, fibrose cística e atresia biliar congênita, podem aumentar o risco de deficiência de vitamina E.

A deficiência de vitamina E pode levar a anemia, distrofia muscular, letargia, fraqueza, icterícia e esplenomegalia. Em pacientes diabéticos, a deficiência desse micronutriente lipossolúvel pode desencadear o desenvolvimento precoce de sintomas neurológicos.

O termo vitamina E se refere a vários compostos, os quais são classificados entre tocoferóis e tocotrienóis. Desses, o componente com maior função biológica é o alfa tocoferol.

O principal papel da vitamina E é atuar como um antioxidante contra a peroxidação lipídica, evitando o dano oxidativo em ácidos graxos poli-insaturados, os quais estão presentes nas membranas plasmática e nuclear. Nesse cenário, a deficiência de vitamina E poderia causar danos neurológicos e hemólise das hemácias.
Curiosamente, a toxicidade também parece causar hemorrágicos e distúrbios importante salientar, contudo, que a deficiência e a toxicidade de vitamina E são muito incomuns.

A RDA (Ingestão recomendada) de vitamina E é de 15 mg/dia para homens e mulheres (idade superior a 18 anos), bem como para gestantes. Para lactantes, o valor de ingestão recomendado é de 19 mg/dia em razão das perdas do nutriente no leite materno. A UL para esses públicos varia de 800 a 1.000 mg/dia. Vale salientar que a vitamina E é uma vitamina lipossolúvel com a absorção intestinal dependente das secreções biliares e pancreáticas. Recomenda-se administrá-la próximo à uma refeição rica em lipídios. A suplementação de vitamina E utiliza principalmente a via de administração oral.

As principais fontes são germe de trigo, óleos, gema de ovo, fígado, vegetais verde-escuros, gordura dos laticínios, manteiga, nozes, sementes e peixes. É estável a calor e ácidos e destruída por gorduras rançosas, oxigênio, chumbo, ferro e irradiação UV.

A recomendação é de 15-20 mg de a-tocoferol, ou 12 a 15 UI (0,67 mg = 1 UI ou 1 mg = 1,49 UI d-a
tocoferol). A suplementação é feita com 400-800 UI, e a dose máxima tolerada é de 1.000 mg. É indicada para prematuros (hemólise), anemia hemolítica, aterosclerose, hipertensão, câncer, diabetes, artrite, tensão pré-menstrual, displasia mamária, envelhecimento e esterilidade.
O exame para acompanhar se seus níveis de VITMANINA E estão em equilíbrio é o Alfa tocoferol no soro ou plasma.

Valor de referência:

<11,6 µg/mL – deficiente;

11,6 a 16,2 µg/mL baixo

Aceitável: >16,2 µmol/L

Nível ótimo: >16,2 µmol/L,

> 11,6 μmol/L*
.
*Prevenção de diabetes, modulação da inflamação e estresse oxidativo.

A vitamina E é denominada como a vitamina da fertilidade. Seu nome tocoferol tem como etimologia as palavras gregas tokos, que significa nascimento, parto, e pherein, que quer dizer levar a, promover (COZZOLINO, 2012). Além disto, ela parece ter efeito na proteção contra doenças cardiovasculares, principalmente por prevenir a oxidação do LDL .

A vitamina E também tem eficácia como composto anti-inflamatório e imunoestimulante e parece ter efeito protetor na esteato-hepatite não alcoólica. Ainda em nível molecular, ela tem capacidade de regular sinalização celular e modular transcrição gênica

É necessário apontar que a vitamina E é um antioxidante localizado na membrana celular. Quando
oxidada, necessita ser recomposta, papel que pode ser feito por outros antioxidantes hidrossolúveis, principalmente a vitamina C.

As melhores fontes de vitamina E são: óleo de gérmen de trigo, que contém 26 mg em uma porção de 13,6 gramas (aproximadamente 1 colher de sopa); 33 g de semente de girassol contêm 17 mg; uma colher de sopa de óleo de girassol contém 7 mg; 68 g de avelã contêm 16 mg. Outros alimentos têm quantidades significativamente menores.

Má absorção de vitamina K

A má absorção de vitamina K (menaquinona) lipossolúvel pode resultar da redução da absorção de gordura, que pode estar associada a doenças gastrointestinais graves, doenças hepáticas, insuficiência pancreática, obstrução biliar ou atrofia da mucosa intestinal. O uso prolongado de antibióticos de amplo espectro pode inibir a síntese de vitamina K . A deficiência de vitamina K também pode ocorrer após a terapia com varfarina ou toxicidade por rodenticidas anticoagulantes, pois esses compostos inibem a enzima vitamina K epóxido redutase, necessária para a reciclagem da vitamina K. A deficiência de vitamina K está associada a distúrbios hemorrágicos graves e baixa densidade mineral óssea.

A vitamina K foi descoberta em 1935 por Dam, mas só foi isolada em 1939. Suas formas químicas são a filoquinona (K1), proveniente dos alimentos, a menaquinona (K2), proveniente das bactérias intestinais, e a menadiona (K3), forma sintética.

Funções da vitamina K:
• Funciona como cofator enzimático de enzimas carboxilases.
• Participa da coagulação sanguínea, sendo uma vitamina coagulante (anti-hemorrágica).
• Regula a deposição do cálcio na matriz óssea (SHILS et al., 2003; COZZOLINO, 2012).

Sua absorção é de aproximadamente 40% a 80%. Os alimentos de maior biodisponibilidade são óleos, margarinas e produtos industrializados, enquanto os vegetais folhosos têm menor biodisponibilidade (COZZOLINO, 2012). A vitamina K dos vegetais tem absorção 1,5 vezes mais lenta do que a sintética (COZZOLINO, 2012). A menaquinona é produzida em altas quantidades, porém não é muito absorvida. A suplementação com vitamina E diminui a vitamina K.

A vitamina K é absorvida no intestino por meio das micelas e levada ao fígado pelos quilomícrons
(QMs). Circula no plasma por intermédio da VLDL e é distribuída aos tecidos que contêm a enzima
glutamilcarboxilase.

É encontrada nos vegetais de folhas verdes (brócolis, repolho, alface, couve-flor, espinafre,
couve), outros vegetais, frutas, cereais, leite e derivados, gema de ovo, carnes e fígado. Grande parte é formada pela microbiota intestinal, porém pouco absorvida pela falta de sais biliares no local. É estável a calor, oxigênio e umidade e instável na presença de álcalis e irradiação UV.

A deficiência é determinada pelo tempo de protrombina ou por doença hemorrágica. Ela pode ocorrer devido a má absorção de lipídios, destruição da microbiota intestinal, doenças hepáticas, hemorragias e doença hemorrágica do recém-nascido. A osteoporose e a aterosclerose são patologias relacionadas à falta de vitamina K.

A toxicidade pode causar anemia hemolítica, danos hepáticos e icterícia A recomendação é de 90 mcg/dia para mulheres e 120 mcg/dia para homens. A suplementação é de 30 mcg a 10 mcg, e a dose máxima tolerada não é conhecida . A suplementação é indicada na doença hemorrágica do recém-nascido, em pacientes cirúrgicos e na osteoporose. Salienta-se que essa vitamina tem papel importante na coagulação. Dessa forma, a suplementação para pacientes com risco de trombose deve ser criteriosa e cuidadosa. As melhores fontes de vitamina K são os vegetais verdes. A couve-de-bruxelas cozida apresenta 460 μg em 78 g do vegetal, o brócolis cozido contém 248 μg em um porção de 85 g, a couve-flor, 150 μg em 50 g, e a acelga 123 μg em uma porção de 88 g. Outros vegetais verdes contêm quantidades menores.

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