As vitaminas hidrossolúveis são a vitamina C e as do complexo B. A principal função delas é sua participação como coenzimas no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas, nas reações de síntese e degradação desses nutrientes.
As vitaminas funcionam principalmente como coenzimas. As enzimas são catalisadores de reações químicas, ou seja, aceleram as reações que, na ausência dessas proteínas, levariam muito tempo para ocorrer. Elas geralmente funcionam auxiliadas por vitaminas, que nessas reações são denominadas coenzimas. Quando esse papel é realizado por um mineral, ele é determinado cofator.
A vitamina C é responsável pelas mais diversas funções biológicas:
1. potente antioxidante, capaz de neutralizar a ação de radicais livres, imunomodulador, sendo utilizada
pelos leucócitos,
2. coenzima para as enzimas que sintetizam colágeno, L-carnitina e neurotransmissores (exemplo: noradrenalina),
3. metabolismo do ferro, permitindo a conversão da forma férrica à ferrosa para que ela possa ser absorvida no
enterócito, entre outras. Os sinais e sintomas de deficiência da vitamina C só acontecem com cerca de dois meses de consumo dietético insuficiente haja vista que a vitamina C é armazenada no fígado, no baço e no
músculo esquelético, permitindo um estoque mais duradouro dessa vitamina (o que não é convencional
para vitaminas hidrossolúveis).
Os principais efeitos de deficiência são: imunocomprometimento, sangramentos, especialmente nas gengivas (a redução de colágeno altera características do sangue), irritabilidade e mudanças de humor (alterações
na síntese de neurotransmissores), prejuízo na absorção de ferro vegetal, podendo comprometer o estado nutricional desse mineral, fraqueza, cansaço, apatia, e dor nos ossos, articulações e músculos.
É bastante comum a utilização de suplementos de vitamina C sem prescrição/acompanhamento profissional e em doses excessivas (exemplo: 1 a 2 g/dia, quando a RDA para a maior parte dos grupos populacionais não passa de 100 mg/dia) (IOM, 2000). Assim, os indivíduos com maior risco de toxicidade são aqueles em uso de
altas doses de vitamina C via suplemento, sem prescrição/acompanhamento profissional. Além disso, prejuízos
na função renal podem comprometer a excreção de vitamina C e favorecer o quadro de toxicidade.
A RDA de vitamina C é de 75 mg/dia para mulheres com idade acima de 19 anos e 90 mg/dia para homens com idade acima de 19 anos. Para gestantes com menos de 18 anos, a recomendação é de 80 mg/dia, ao passo que gestantes com idade acima de 19 anos deve ingerir 85 mg/dia dessa vitamina. Quanto às lactantes, recomenda-se 115 mg/dia para aquelas com menos de 18 anos e 120 mg/dia para aquelas com mais de 19 anos. O aumento da oferta para lactantes se deve à perda da vitamina no leite materno.
Má absorção de vitamina C
A absorção intestinal de vitamina C solúvel em água pode ser prejudicada devido a certas condições médicas, incluindo doença de Crohn, doença celíaca, anorexia nervosa, transtorno por uso de álcool, doença psiquiátrica e insuficiência renal. A ressecção cirúrgica ou remoção do intestino delgado ou grosso também pode reduzir a absorção de vitamina C.
A manifestação clínica da deficiência de vitamina C é o escorbuto, que raramente ocorre em países desenvolvidos. Os sintomas mais comuns incluem fadiga, mal-estar, inflamação e sangramento da gengiva, má cicatrização de feridas, hemorragia na pele, cabelos secos e quebradiços e anemia por deficiência de ferro.
Ácido ascórbico plasmático Valor de referência: Reflete a ingestão recente de vitamina C, não é fidedigno
De 0,50 a 1,50 mg/dL
Deficiência rara
(escorbuto)b. m
Abaixo de 0,2 mg/dL
Ácido ascórbico leucocitário: Nível de vitamina C nos leucócitos é mais preciso ao avaliar os escassos estoques de vitamina C, pois são menos afetados por alterações agudas na dieta.
Valor de referência:
Deficiência: 0 a 7 mg/dL
Adequado >15 mg/dL
Vitaminas B:
As vitaminas B são um grupo de 8 vitaminas solúveis em água. O corpo não os armazena, então eles precisam ser repostos diariamente. As vitaminas B são encontradas em proteínas animais, laticínios, vegetais verdes folhosos e feijões. No geral, sua função geralmente pode ser dividida em metabolismo catabólico, levando à produção de energia, e metabolismo anabólico, resultando em moléculas bioativas. Eles são cofatores críticos para o transporte axonal, síntese de neurotransmissores e muitas vias metabólicas celulares. As vitaminas B são cofatores para muitas enzimas essenciais envolvidas na biossíntese de RNA e DNA. As deficiências de vitamina B têm sido consideradas como fatores etiológicos no desenvolvimento de vários distúrbios neurológicos e um amplo espectro de estados patológicos. Reduções na ingestão de alimentos e na eficiência de absorção em algumas populações, incluindo a população geriátrica, podem justificar atenção aos níveis de vitamina B na dieta. A maioria das vitaminas B é geralmente segura, mesmo em níveis de ingestão alcançados com alimentos fortificados ou suplementos.
Vitaminas B, coenzimas, sintomas de deficiência e fatores de risco para deficiência
Vitamina | Coenzima bioativa | Sintomas de deficiência | Sintomas neurológicos de deficiência | Factor(es) de risco para a deficiência |
---|---|---|---|---|
Tiamina (B1) | TPP | Leve: fadiga, anorexia e reação prejudicada ao estresse Deficiência: beribéri, endocardite, arritmia e morte súbita | Leve: irritabilidade, distúrbios do sono, neuropatia periférica e confusão Deficiência: síndrome de Wernicke-Korsakoff | –Má ingestão: alcoolismo crônico, carga de carboidratos, IV/PO sem ingestão adequada de tiamina e desnutrição (p. ex., HIV, quimioterapia)–Absorção prejudicada: procedimentos cirúrgicos gastrointestinais, incluindo procedimentos cirúrgicos bariátricos–Maior utilização: gravidez, lactação, hipertireoidismo e síndrome de realimentação–Aumento da perda: diarreia, diuréticos, doença renal avançada ou diálise |
Vitaminas B e possíveis fatores de risco e interação medicamentosa
Vitamina | Fatores de risco para deficiência | Mecanismo |
---|---|---|
Tiamina (B1) | –Diuréticos Fluoruracila (5-fluorouracil) Dieta rica em carboidratos | –Aumenta a perda urinária Aumenta o metabolismo da tiamina–A quebra aeróbica da glicose consome tiamina |
Riboflavina (B2) | –Uso prolongado de barbitúricos –Antidepressivos tricíclicos e pílulas anticoncepcionais Tetraciclinas | –Prejudica a função da riboflavina Diminui a absorção de riboflavina A riboflavina diminui a absorção de tetraciclina |
Niacina (B3) | –Álcool nAdesivos de nicotina–Azatioprina, 6-mercaptopurina ou 5-fluorouracila Isoniazida | –Diminui a absorção de niacina. Piora o rubor.–Diminui a conversão de triptofano em niacina Diminui a produção de triptofano |
Ácido pantotênico (B5) | –Antibióticos (especialmente tetraciclinas), inibidores da colinesterase e memantina | –A vitaminaB5 interfere na absorção e eficácia desses medicamentos |
Piridoxina, piridoxal, piridoxamina (B6) | –Cicloserina (tratamento da tuberculose)–Drogas antiepilépticas (ácido valpróico, carbamazepina e fenitoína) INH | –Aumenta a excreção de urina de B6–Aumenta o catabolismo de B6 Inibe a ação de B6 |
Biotina (B7) | –Anticonvulsivantes Troponina–Testes de função tireoidiana–25-hidroxivitamina D29 | –Aumenta o metabolismo da biotina Resultados falsos baixos–Resultados falsos de hipertireoidismo–Resultados falso-positivos ou anormais |
Ácido fólico, folato (B9) | –Medicamentos antiepilépticos, incluindo gabapentina–Metotrexato–Adrucil, Hydrea, Daraprim, Bactrim e Septra–Metformina e colestiramina | –Prejudica a absorção e aumenta o metabolismo–Causa deficiência funcional–Afeta o metabolismo do folato–Diminui a absorção |
Cobalamina (B12) | –Metformina, antiácido, antibióticos aminoglicosídeos e colchicina | –Diminui a absorção de B12 |
Má absorção de vitamina B12
A vitamina B12 é um micronutriente solúvel em água cuja absorção dos alimentos requer o funcionamento normal do estômago, pâncreas e intestino delgado. É liberado dos alimentos pelos ácidos e enzimas estomacais e transportado pelas complexas interações entre três proteínas: fator intrínseco, haptocorrina e transcobalamina.
As principais causas de má absorção de vitamina B12 incluem deficiência de fator intrínseco, anemia perniciosa, insuficiência pancreática, cirurgia bariátrica e gastrectomia.
A anemia perniciosa é caracterizada pela destruição das células do estômago mediada por autoanticorpos, levando à redução da secreção de ácidos e enzimas necessárias para a liberação de vitamina B12 ligada aos alimentos. Os autoanticorpos gerados contra fatores intrínsecos impedem que a vitamina B12 se ligue a eles. Esses fatores coletivamente levam a uma redução substancial na absorção de vitamina B12.
Como o pâncreas fornece enzimas críticas e cálcio necessários para a absorção da vitamina B12, a insuficiência pancreática pode contribuir para a má absorção da vitamina B12.
Uma dieta estritamente vegetariana ou vegana sem suplementos também pode levar à deficiência de vitamina B12, pois os alimentos de origem animal são a principal fonte dessa vitamina.
A deficiência de vitamina B12 está associada à anemia megaloblástica, sintomas neurológicos (neuropatia periférica, dificuldade para andar, comprometimento cognitivo, demência, depressão e ansiedade) e sintomas gastrointestinais (perda de apetite, constipação e dor na língua).
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